Новий біологічний препарат допоміг довше утримувати ремісію при ревматичній поліміалгії
Ревматична поліміалгія часто змушує пацієнтів місяцями або роками приймати глюкокортикоїди, а зменшення дози нерідко провокує рецидив. Фаза III великого клінічного дослідження показала, що блокування інтерлейкіну-17A препаратом секукінумаб може допомогти частині пацієнтів довше утримувати ремісію при скороченому курсі преднізону.
У випробуванні взяв участь 381 пацієнт із нещодавнім рецидивом захворювання. Учасників порівну розподілили на три групи: секукінумаб 300 мг, секукінумаб 150 мг або плацебо. Усі групи паралельно отримували преднізон за 24-тижневою схемою поступового зниження дози.
Стійка ремісія приблизно вдвічі частіше
Через 52 тижні критерії стійкої ремісії виконали 41,2% учасників у групі 300 мг і 40,6% у групі 150 мг. У групі плацебо показник становив 20,4%. Обидві дози секукінумабу статистично перевершили плацебо.
Це важливо, тому що глюкокортикоїди дуже ефективно контролюють симптоми ревматичної поліміалгії, але тривале застосування може підвищувати ризик остеопорозу, інфекцій, цукрового діабету, гіпертензії та інших ускладнень — особливо у старших людей, які й становлять основну групу пацієнтів.
Секукінумаб є моноклональним антитілом, що блокує IL-17A — один із сигнальних білків запалення. Препарат уже використовується при низці інших імунозапальних захворювань, але ревматична поліміалгія є новим напрямом його вивчення.
Результат не означає, що стероїди більше не потрібні
У цьому дослідженні секукінумаб не застосовувався замість глюкокортикоїдів із першого дня. Усі пацієнти отримували преднізон, а біологічний препарат оцінювали як спосіб підвищити шанс на стійку ремісію під час контрольованого зменшення стероїдної терапії.
Крім того, приблизно 40% стійкої ремісії означає, що значна частина пацієнтів усе одно не досягла головної кінцевої точки. Тому лікування потребуватиме індивідуального вибору й подальшого уточнення, хто отримує найбільшу користь.
Потрібне також довше спостереження за безпекою та рецидивами після завершення року терапії. Інгібування IL-17A змінює імунну відповідь і має власний профіль ризиків.
Втім, результат є важливим для захворювання, де терапевтичний вибір десятиліттями значною мірою будувався навколо стероїдів. Він показує, що точкова імунна терапія може зменшити залежність від тривалих високих доз глюкокортикоїдів у частини пацієнтів.
